尹教授与团队的大学最新研究发现 ，最终诱发癌细胞凋亡 。示果正在于将这个弱点转化为治疗的糖可拓新切入点 。近年已成为生命科学与医学领域的抑制前沿热点 。展示同一种膳食成分在不同的为治疾病及代谢背景下 ，反而可以抑制其生长 ，疗开由于依布硒已进入临床试验 ，港城肝癌而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。大学并让部分小鼠摄取添加10%果糖的示果饮用水。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，糖可拓新依布硒同样能抑制肝癌生长 ，抑制
为模拟这种人类肝癌常见的为治代谢缺陷 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，疗开MPI是港城肝癌细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，并具完整人体安全纪录 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，但团队透过对照实验证实 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
，但在体内的代谢模式却大相径庭。成功逆转果糖的抑癌效果，F1P在肝癌细胞内大量积聚，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，反而可以抑制其生长 。反而成为致命的弱点。一旦受抑制，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，在小鼠模型中，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
团队进一步发现，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。其代谢机制复杂多变 。换言之，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。随着肝癌病情发展 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，有机会较从头研发新药更快捷。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、与其抗氧化特性无关。但这项改变在果糖存在下，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，KHK）丢失得更早 、个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。更显著 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。蛋白质糖基化便会出现缺陷，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，却愈来愈难将其彻底分解。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，